Sunkiai kontroliuojama hipertenzija dėl dvišalių aldosteroną gaminančių antinksčių žievės mikroadenomų, susijusių su kortizolį sukeliančia antinksčių makroadenoma | žmogaus hipertenzijos žurnalas

Sunkiai kontroliuojama hipertenzija dėl dvišalių aldosteroną gaminančių antinksčių žievės mikroadenomų, susijusių su kortizolį sukeliančia antinksčių makroadenoma | žmogaus hipertenzijos žurnalas

Anonim

Dalykai

  • Antinksčių ligos
  • Antinksčių navikai
  • Hipertenzija
  • Chirurgija

Anotacija

Pacientė buvo 54 metų moteris, kuriai gydant sunkią hipertenziją išsivystė dešiniojo antinksčio navikas, Kušingoidiniai požymiai, padidėjęs kortizolio kiekis, kurio neslopino nei 1, nei 8 mg deksametazono, ir adrenokortikotropino (AKTH) slopinimas. Kompiuterinė tomografija (KT) atskleidė dešiniojo antinksčio naviką ir atrofinę kairiojo antinksčio liauką. Be to, padidėjusi aldosterono koncentracija plazmoje (PAC) ir slopinamas plazmos renino aktyvumas (PRA), kai aldosterono ir renino santykis yra 128 (ng 100 ml / ng ml –1 h −1 ), rodo aldosterono perteklių. Aldosterono išsiskyrimas su šlapimu buvo santykinai didelis, o kaptoprilio ir greito AKTH tyrimų metu PRA nebuvo atsakyta, o PAC padidėjo. Atlikus antinksčių venų mėginius, paimtus AKTH, nustatyta, kad aldosteronas yra didesnis nei kortizolio. Dešinės laparoskopinės dalinės adrenalektomijos (ADX) ir imunohistocheminės analizės metu nustatyta ir kortizolą sukelianti adenoma, ir aldosteroną gaminanti mikroadenoma (microAPA) pridedamame antinkstyje, kurios KT nebuvo nustatyta priešoperaciniu būdu. Po dešiniojo dalinio ADX jos kraujospūdis, aldosterono lygis ir slopinamas PRA išliko nepakitę. Vėliau buvo atliktas laparoskopinis bendras kairysis ADX. Atrodė, kad atrofinėje kairiojo antinksčio dalyje yra du mikroAPA su paradoksalia hiperplazija. Netrukus po antrosios operacijos jos kraujospūdis normalizavosi ir nereikėjo jokių antihipertenzinių vaistų.

Įvadas

Aldosteronas kartu su dideliu druskos kiekiu daro pagrindinį vaidmenį hipertonijos patofiziologijoje ir daro galimą rimtą žalą širdies ir kraujagyslių, smegenų kraujagyslių ir inkstų sistemoms, sukeldamas aterosklerozinį ir (arba) fibrozinį atstatymą, suaktyvindamas mineralokortikoidų receptorius 1 ar kitus mechanizmus. dar neišaiškinta. Pirminis aldosteronizmas sulaukė vis daugiau klinikinių ir pagrindinių mokslininkų dėmesio, nes pranešta, kad jo paplitimas kreipimosi centruose yra didesnis kaip 10% hipertenzija sergančių pacientų, 2 todėl tai yra dažna liga, o ne neįprastas endokrininis sutrikimas. Kortizolis buvo plačiai ištirtas kaip galimas metabolinio sindromo kaltininkas. Dėl perteklinio aldosterono ir kortizolio sekrecijos gali atsirasti sunki hipertenzija ir gretutinės ligos.

Aprašome atvejį, kai pacientas, padidėjęs aldosterono ir kortizolio sekrecija, sukėlė sunkiai kontroliuojamą hipertenziją. Pacientui buvo diagnozuotas nuo adrenokortikotropinio hormono (AKTH) priklausomas Kušingo sindromas ir kartu padidėjęs aldosterono sekrecija. Aldosterono hipersekrecijos lateralizacija buvo nustatyta naudojant boliuso kosintropino stimuliuojamą antinksčio venų ėminį (AVS). Remiantis AVS gautais rezultatais, buvo sustabdyta dviejų pakopų chirurgija, tai yra dešinė dalinė adrenalektomija (ADX) ir vėlesnė visa kairioji ADX, siekiant sustabdyti per didelį abiejų hormonų sekreciją. Po operacijos sunki hipertenzija išnyko ir galiausiai šis atvejis buvo nepraneštas apie dvišalius aldosteroną gaminančių mikroadenomų (microAPA), susijusius su kortizolį sukeliančia antinksčių makroadenoma, būklę (microAPA).

Įvykio Pranešimas

54 metų moteris buvo nukreipta į mūsų ligoninę įvertinti hipertenzijos ir dešiniojo antinksčio naviko. Jai buvo diagnozuota hipertenzija ir ji pradėjo vartoti antihipertenzinius vaistus nuo 42 metų. Keli mėnesiai iki siuntimo į mūsų ligoninę pilvo ultragarsinis tyrimas rutininiam patikrinimui parodė, kad ji turėjo dešinį antinksčio naviką ir buvo priimtas tolesniam vertinimui.

Priėmimo metu ji parodė centrinį nutukimą, KMI 27 kg m – 2 ir mėnulio veidas. Jos kraujospūdis buvo 152/106 mm Hg, širdies ritmas 65 tvinksniai per minutę, nors ji vartodavo nifedipiną 40 mg per dieną - 1, bunazosiną 6 mg per dieną - 1 ir karvedilolį 10 mg per parą - 1 . Atlikus fizinę apžiūrą, ji parodė pretibialinę edemą ir daugybines ekchimozes apatinėse galūnėse. Prieš įvertinant antinksčių naviką ir hipertenziją, karvedilolio vartojimas buvo nutrauktas, o jos kraujospūdžiui kontroliuoti buvo pridėta tiek benidipino, tiek doksazosino. Mes sąmoningai apribojome antihipertenzinių vaistų vartojimą tik kalcio kanalų ir alfa1 blokatoriais, kad diagnostikos proceso metu sumažintume kitų vaistų poveikį renino, angiotenzino ir aldosterono sistemai. 2 Pilna kraujo ląstelių ir elektrolitų analizė parodė šiek tiek padidėjusį 76% neutrofilų skaičių, sumažėjusį 1% eozinofilų kiekį be leukocitozės ir 4, 1 mmol l –1 normokalemiją (1 lentelė). Pakartotinės 24 valandų šlapimo kolekcijos parodė, kad vidutinis kreatinino klirensas buvo 78 ml min – 1, o mikroalbuminurija - 61 mg per dieną. Endokrinologinis tyrimas (1 lentelė) parodė, kad pagumburio, hipofizės ir antinksčių ašies cirkadinis ritmas buvo sutrikdytas tiek nuolat slopinančiu AKTH lygiu (tyrimo jautrumas: 5 pg ml –1 ), tiek padidėjusia kortizolio koncentracija nuo 17, 1 iki 24, 0 μg / 100. ml. Taip pat padidėjo nemokamo kortizolio kiekis šlapime. Naktimis atlikus 1 ir 8 mg deksametazono slopinimo testus, kortizolio koncentracija buvo atitinkamai 17, 4 ir 14, 7 μg 100 ml. Šie rezultatai atitiko savarankišką kortizolio sekreciją, ir jai buvo diagnozuota Kušingo sindromas. Antinksčių kompiuterinė tomografija (KT) su kontrastine medžiaga parodė dešiniojo antinksčio naviką, kurio skersmuo 30 mm (1a pav.), O kairioji antinksčio dalis atrofuota (1b pav.). Be to, mus paskatino padidėjusi 12, 8 ng / 100 ml aldosterono koncentracija plazmoje ir slopintas 0, 1 ng ml –1 h – 1 plazmos renino aktyvumas (PRA), dėl kurio aldosterono ir renino santykis (ARR) buvo 128, kartu patvirtinti aldosterono perteklių.

Pilno dydžio lentelė

Image

Antinksčių KT parodė ( a ) dešinės antinksčių adenomą (rodyklę) ir b ) kairiąją atrofinę antinksčio liauką be mazginių pažeidimų (rodyklės galvutė).

Visas dydis

Cirkadinis tyrimas parodė padidėjusį PAC (daugiau nei 12 ng 100 ml), išskyrus tą, kuris buvo gautas 2300 val., Kartu su nuolat slopintu PRA (<1 ng ml –1 h −1 ) visą dieną, o kaptoprilio testas reikšmingo reikšmingo nenustatė. PRA padidėjimas, kai ARR 60 min. yra 20, 8 (1 lentelė). Be to, greitas AKTH testas su 0, 25 mg kosintropino sukėlė pastebimą aldosterono padidėjimą iki 67, 1 ng 100 ml. Kaip buvo pranešta anksčiau, AVS buvo atliktas 3, siekiant nustatyti per didelę aldosterono ir kortizolio sekreciją. Kortizolio koncentracija dešinėje antinksčio venoje, gauta prieš ir po kosintropino stimuliacijos, buvo atitinkamai 146 ir 1269 μg 100 ml, 6, 3 ir 8, 8 karto didesnė nei kairiojo antinksčio venoje, patvirtindama, kad kortizolio perteklius buvo dešinė antinksčio pusė (2 lentelė). Aldosterono lygis, gautas iš dešinės ir kairiosios antinksčių venų, buvo 198 ir 211 ng / 100 ml pradiniame lygyje ir atitinkamai 2545 ir 7134 ng 100 ml po injekcijos į veną po 0, 25 mg kosintropino (2 lentelė). Remdamiesi šiais rezultatais nusprendėme, kad pacientui pasireiškė hipersekrecija aldosterono iš dvišalių antinksčių, kai vyravo kairė. 3, 4, 5 Dvipusis aldosterono perteklius, parodytas AVS, iškėlė kai kurias galimybes; (1) dvišalė antinksčių hiperplazija, tai yra, idiopatinis hiperaldosteronizmas; (2) KT aptinkamas dešinysis antinkstis, be CT nenustatomo mikroAPA kairiojoje antinkstyje, gamino ir kortizolį, ir aldosteroną; ir (3) mikroAPA buvo dvišalėse antinksčiuose. Kadangi nebuvo įmanoma atskirti naviko ir hiperplazijos, išskyrus atliekant histopatologinius tyrimus, mes atlikome laparoskopinį dešiniojo antinksčio naviko dalinį ADX, kad būtų galima kiek įmanoma labiau atrodyti atrofiškai, bet be naviko esančioje antinkstyje, paliekant galimybę, kad kairioji antinksčiai gali būti rezektuoti, jei išliko per didelis aldosterono sekrecija ir sunkiai kontroliuojama hipertenzija.

Pilno dydžio lentelė

Histopatologinis tyrimas parodė, kad dešiniojo antinksčio navikas buvo 25 mm skersmens, o hematoksilino-eozino (HE) dažymas parodė, kad jis sudarytas iš kompaktiškų ir aiškių ląstelių, kuriose vyrauja kompaktiškos, tenkinančios du iš devynių Weiss kriterijų, 6, 7. tai yra eozinofilinė citoplazma ir branduolinė atipija su židinio lipoidų degeneracija (2a paveikslas). Dešiniojo naviko imunohistocheminė analizė parodė, kad citoplazmoje yra 3-beta-hidroksisteroidų dehidrogenazės (3β-HSD) ir 17α-hidroksilazės (P450c17) imunoreaktyvumas (atitinkamai 2d ir g paveikslai). Tiesiai atrofiniame, neoplastiniame dešiniojo antinksčio audinyje, pritvirtintame prie dešiniojo naviko, buvo 2, 1 mm skersmens mikromodulys (2b paveikslas, dažymas HE). Homogeniškai padidėjęs imunoreaktyvumas iki 3β-HSD (2e paveikslas) su difuziškai susilpnintu imunoreaktyvumu P450c17 (2h pav.) Sutapo su mikromoduliu, tai rodo, kad tai buvo mikroAPA. Likusiame dešiniojo antinksčio neneplastiniame audinyje buvo nustatyta zona fasciculata ir retikuliario atrofija (2c paveikslas, dažymas HE) ir sumažėjęs imunoreaktyvumas iki 3β-HSD (2f paveikslas) ir P450c17 (2 pav.). Nuo AKTH nepriklausomas Kušingo sindromas. Visų pirma, prie dešinės dalies pritvirtinto neoplastinio antinksčio zona glomerulosa parodė hiperplastinius pokyčius, daugiausia sutrumpėjus imuninės reakcijos į 3β-HSD (2f paveikslas), ir tai rodo „paradoksinę hiperplaziją“, stebėtą pacientams, sergantiems aldosteroną sukeliančiomis adenomomis (APA). 8

Image

Dešiniojo antinksčio naviko ir pridedamo neoplastinio antinksčio audinio histopatologija. ( a, d, g ) dešiniojo antinksčio navikas, ( b, e, h ) aldosteroną gaminantis mikroAPA (pažymėtas rodyklės galvute) ir ( c, f, i ) prijungtas neneplastinis antinksčio audinys, analizuotas dažant HE ir atitinkamai 3β-HSD ir P450c17 imunohistochemija.

Visas dydis

Iškart po dešiniojo dalinio ADX pacientas pradėjo vartoti gliukokortikoidus pakeitus deksametazonu, ir jos kortizolio lygis sumažėjo iki neaptinkamo, naudojant tyrimą, kurio jautrumas buvo 0, 8 μg 100 ml. Jos Kušingo sindromo požymiai, įskaitant mėnulio veidą ir centrinį nutukimą, taip pat pretibialinė edema išnyko. Tačiau aldosterono lygis beveik nepakito. Vėliau jos kraujospūdis pradėjo kilti po dalinio ADX, todėl į priešoperacinį režimą buvo įtraukta 16 mg azelnidipino per parą. Aštuoni mėnesiai po dešiniojo dalinio ADX buvo atliktas antrasis endokrinologinis tyrimas (1 lentelė, dešinė skiltis). Cirkadinis renino, angiotenzino ir aldosterono sistemos tyrimas parodė, kad PAC yra nuo 8, 0 iki 15, 0 ng / 100 ml, o visą parą pastoviai slopinamas PRA yra <1 ng ml –1 h −1, o endogeninis AKTH vis dar neaptiktas po išgydymo. Kušingo sindromas. Pakartotinis šlapimo steroidų matavimas patvirtino padidėjusį aldosterono išsiskyrimą. Didžiausias jo kiekis buvo 9, 7 μg dienos –1, o mediana - 8, 9 μg dienos –1 . Tiek post-kaptoprilio ARR buvo 19, 6 60 min., Tiek perdėtas aldosterono atsakas (iki 54, 4 ng 100 ml) atliekant greitąjį AKTH testą rodo aldosterono perteklių. Remdamiesi atrinkto dešiniojo antinksčio audinio mikroAPA histologiniais įrodymais ir AVS rezultatais, mes stipriai įtarėme, kad aldosterono perteklius gali kilti kairiojoje antinkstyje. Tuomet atlikome laparoskopinį bendrą kairįjį ADX, remdamiesi endokrinologiniu įvertinimu ir dideliu paciento noru kontroliuoti savo hipertenziją, kuriems prireikė kelių antihipertenzinių vaistų - nifedipino 40 mg per parą –1, 8 mg benidipino per parą – 1, azelnidipino 16 mg per parą – 1, 4 mg doksazosino per parą –1 ir bunazosino 6 mg per parą –1 .

Iškart po antrojo ADX jos kraujo spaudimas normalizavosi nereikalaujant antihipertenzinių vaistų, o PAC sumažėjo iki 2, 8 ng / 100 ml, kai PRA buvo 0, 3 ng ml –1 h −1 ; be to, po pooperacinės dienos aldosterono išsiskyrimas su šlapimu sumažėjo iki neaptinkamo. Kairiojo antinksčio srityje dažymas HE parodė du mikromodulius, kurių vienas buvo 1, 6 mm (3a pav.), o kitas - 1, 9 mm (3b paveikslas), kurių abu skersmuo. parodė padidėjusį vienalytį imunoreaktyvumą 3β-HSD (atitinkamai 3d ir e paveikslai), bet ne P450c17 (atitinkamai 3 g ir 3 h paveikslai). Be to, išskyrus šiuos du mikromodulius, kairėje pritvirtinta neoplastinė antinkstinė parodė zona glomerulosa hiperplaziją (3c pav.), Kuri buvo difuziškai neigiama dėl 3β-HSD imunoreaktyvumo (3f pav.), Rodančią „paradoksinę hiperplaziją“. 8

Image

Kairiojo antinksčio histopatologija. ( a, d, g ) Vienas aldosteroną gaminantis mikroAPA (pažymėtas rodyklės galvute), ( b, e, h ) kitas aldosteroną gaminantis mikroAPA (pažymėtas rodyklės galvute) ir ( c, f, i ) pridedamas neoplastinis antinksčių audinys, išanalizuoti atitinkamai 3β-HSD ir P450c17 HE dažymu ir imunohistochemija. ( f ) Hiperplastinė zona glomerulosa, pasižyminti neigiama imunoreakcija į 3β-HSD (rodyklių galvutes), parodė paradoksalią hiperplaziją pritvirtintame neneoplastiniame antinksčių audinyje.

Visas dydis

Galiausiai pacientui buvo diagnozuota kortizolį sukelianti antinksčių žievės adenoma ir mikroAPA dešinėje antinkstyje ir du microAPA kairiajame antinkstyje. Ji išliko normali, be jokio antihipertenzinio vaisto ir tinkamo pakaitalo gliukokortikoidams, o greitas kosintropino stimuliacijos testas, atliktas 18 mėnesių po antrojo ADX, kortizolio atsako iš pradinio rodmens nebuvo 1, 1 μg / 100 ml, o aldosterono atsakas sumažėjo nuo 4, 2 iki 12, 8 ng / 100 ml, palyginti su didžiausiu 54, 4 ng / 100 ml prieš antrąjį ADX.

Diskusija

Mes aprašėme sėkmingą paciento, sergančio sunkia endokrinine hipertenzija, gydymu dėl padidėjusio kortizolio ir aldosterono išsiskyrimo dėl vienašališkos, KT aptinkamos makroadenomos ir dvišalių, KT neaptinkamų mikroAPA, gydymą. Nors buvo pranešta apie kelis kortizolio ir aldosterono hipersekrecijos atvejus, dauguma jų buvo suskirstyti į dvi grupes: vieną dėl vienos, kartais daugialypės, antinksčių žievės makroadenomos (-ų), sukeliančios kortizolį ir aldosteroną, 9, 10, 11, 12, 13, 14 ir kitas dėl kortizolį sukeliančios makroadenomos (-ų) ir aldosteroną gaminančios makroadenomos (-ų) derinio. 15, 16, 17, 18 Be to, daugumos šių atvejų priešoperacinė diagnozė buvo atlikta remiantis radiologiniais radiniais, gautais naudojant įprastinę KT, taip pat remiantis endokrinologiniais tyrimais. 9, 11, 12, 15, 16 Šiuo atveju mes pagal AVS rezultatus įtarėme padidėjusį aldosterono išsiskyrimą iš dvišalių antinksčių ir patvirtinome dvišalius mikroAPA kaip aldosterono pertekliaus priežastį atlikdami imunohistocheminę steroidinių fermentų analizę.

Remiantis Endokrininės visuomenės pirminio aldosteronizmo gydymo gairėmis, aldosterono hipersekrecijai įvertinti rekomenduojamas laipsniškas metodas: atranka, patvirtinimo testai ir potipių klasifikacija. Manėme, kad diagnozuojant aldosterono perteklių reikia kruopščiai aiškinti endokrinologinius duomenis, ypač kai endogeninio AKTH sekrecija buvo slopinama, kaip nagrinėjamu atveju, nes ankstesniuose tyrimuose nustatyta, kad aldosterono sekrecija APA sergantiems pacientams daugiausia buvo reguliuojama. dėl AKTH ir kalio lygio, jei slopinama renino, angiotenzino ir aldosterono sistema. Pranešama, kad APA sergančių pacientų PAC dienos ritmas priklausė nuo endogeninio AKTH 25, 26, 27, 28 ritmo ir tapo dviprasmiškas, kai suprafiziologiniai sutrikdyta endogeninė AKTH sekrecija. deksametazono dozių. 21, 26, 28 Be to, absoliutus PAC lygis sumažėjo, kai AKTH lygį slopino egzogeniniai gliukokortikoidai. 21, 26, 28 Mūsų pacientę komplikavo nuo AKTH nepriklausomas Kušingo sindromas su visiškai slopintu endogeninio AKTH lygiu, kas rodo, kad jos PAC lygis galėjo būti didesnis nei fiziologinis. Nors jos aldosterono lygis plazmoje neparodė akivaizdaus dienos ritmo svyravimo, dažniausiai jis buvo didesnis nei 12 ng 100 ml, o ARR nuolat buvo didesnis nei 40, tenkinant atrankos kriterijus. 2 Po pirmojo ADX atliktas antrasis hipotalamo – hipofizės – antinksčių ašies ir renino – angiotenzino – aldosterono sistemos cirkadinis tyrimas parodė, kad vidutinis aldosterono lygis yra 11, 45 ng / 100 ml, be akivaizdaus dienos pokyčio, stebimo, kai PRA yra pastoviai <1 ng ml - 1 h −1 . Šis PAC sumažėjimas iš dalies gali būti susijęs su dešiniojo mikroAPA rezekcija ir manėme, kad didelis ARR (> 20) po pirmosios operacijos rodo nuolatinį aldosterono perteklių.

Antrasis hipersekrecijos aldosterono įvertinimo etapas yra patvirtinamieji testai. Mūsų pacientui per pirmąjį vizitą buvo akivaizdi perkrovos būsena ir mes pasirinkome kaptoprilio testą. Šio testo rezultatai prieš ir po pirmojo ADX buvo atitinkamai 20, 8 ir 19, 6 ARR. Nors antrasis ARR buvo šiek tiek mažesnis už ribinį 20 lygį greičiausiai dėl sumažėjusio aldosterono lygio, tai reiškia, kad aldosterono perteklius iš dalies priklausė nuo angiotenzino II, mes manėme, kad abu rezultatai buvo pakankamai aukšti, kad būtų galima suprasti tą šiek tiek autonomišką sekreciją. aldosterono kiekis gali egzistuoti atsižvelgiant į AKTH sekrecijos slopinimą.

Kaip dar vieną patvirtinamąjį testą atlikome greitą AKTH testą, kad patvirtintume savo prielaidą, jog gali būti susijęs aldosterono perteklius. Kai kurios tyrimų grupės pasisakė už tai, kad APA sukelia perdėtą aldosterono padidėjimą reaguojant į egzogeninę AKTH stimuliaciją 19, 20, 22, 23, 24 ir kad ši išvada naudinga atskirti PA sergančius pacientus nuo tų, kurių esminė hipertenzija yra mažai renino. Iš tiesų, 2 tipo melanokortino receptorių ekspresija APA yra žymiai padidėjusi, palyginti su normaliais antinksčių audiniais 29, 30, 31, 32 ir kitais antinksčių žievės navikais, įskaitant kortizolį gaminančius. 33, 34, 35 Todėl perdėtas aldosterono atsakas per 2 tipo melanokortino receptorius, nustatytas greitajame AKTH tyrime, yra naudingas, norint atskirti APA nuo kitų žievės navikų. 32, 35 Todėl mes priėmėme greitą AKTH testą kaip dar vieną patvirtinamąjį testą. Stimuliacija naudojant 0, 25 mg kosintropino sukėlė aukščiausią 67, 1 ir 54, 4 ng 100 mg aldosterono lygį atitinkamai prieš ir po pirmojo ADX, tai aiškiai rodo, kad kartu yra aldosterono perteklius.

Patvirtinus autonominį per didelę aldosterono sekreciją, AVS buvo atliktas, kad būtų galima nuspręsti, koks yra aldosterono hipersekrecija. Kalbant apie AVS rezultatų aiškinimą, nors daugelis tyrimų grupių pasisakė už jų metodus ir ribines vertes, 2 šis atvejis gali suteikti vertingos galimybės AVS interpretuoti pacientams, sergantiems tuo pačiu metu nuo AKTH nepriklausomu Kušingo sindromu. Pacientams, sergantiems savarankiška kortizolio sekrecija, netikslinga nuspręsti dėl aldosterono padidėjusio sekrecijos, remiantis kortizolio pataisytu aldosterono lygiu. Dvi tyrimų grupės, tarp jų ir mūsų, pranešė, kad nustatytas aldosterono padidėjusio sekrecijos lygis yra 1340 ir 1400 ng 100 ml. 3, 4, 5 Tokiu atveju aldosterono lygis po kosintropino stimuliacijos dvišaliu būdu viršijo 1400 ng 100 ml, tai rodo, kad gali būti dvišalio aldosterono perteklius, o tai vėliau patvirtino buvimas dvišaliuose mikroAPA. Be to, AVS parodė didesnį kairiojo antinksčio venos aldosterono lygį nei dešiniajame po kosintropino stimuliacijos, priešingai nei palyginamas abiejų antinksčių lygis pradiniame lygmenyje. Iš dalies tai gali būti siejama su galimu aldosteroną gaminančių mikroAPA gebėjimo išskirti aldosteroną, reaguojant į kosintropiną, skirtumu.

AVS pakartotinis atėjimas į klinikinę praktiką buvo susijęs su vis daugiau pranešimų apie CT neaptinkamus mikroAPA pacientams, sergantiems pirminiu aldosteronizmu. 36, 37, 38, 39, mūsų manymu, microAPA diagnozė turėtų būti histopatologiškai patvirtinta dviem būdais; mikronodulį reikia aptikti dažant HE, o vėliau imunohistochemiškai ištirti, ar nėra steroidinių fermentų ekspresijos. 8, 40 reikalavimas diagnozuoti mikroAPA turėtų apimti padidėjusią 3β-HSD ekspresiją ir susilpnintą arba neigiamą P450c17 išraišką pažeidimo viduje, o tai dar gali patvirtinti buvusi „paradoksinė hiperplazija“, tai yra slopinta arba neigiama išraiška. 3β-HSD, esančio antinksčių audinio zonoje, glomerulozėje. Visi mikromoduliai, diagnozuoti kaip microAPA, šiuo atveju atitiko šias dvi sąlygas.

Be to, kortizolis šiuo atveju gali turėti įtakos sunkios hipertenzijos patogenezei. Autonominis ir per didelis kortizolio sekrecija sukėlė natrio ir tūrio susilaikymą, dėl kurio atsirado duobinė edema, kurios paprastai nepastebėta pacientams, sergantiems pirminiu aldosteronizmu. Po pirmojo ADX Cushingo sindromas buvo atleistas ir apimties perkrovos požymiai išnyko, o hipertenzija išliko, kai aldosterono lygis beveik nepakito, o tai rodo, kad kortizolis gali būti blogėjantis veiksnys, sukeliantis per didelę natrio reabsorbciją, esant toms aplinkybėms, kai per didelis aldosteronas. gali turėti lemiamą vaidmenį palaikant kraujospūdžio padidėjimą.

Image