Fizikos įstatymai padeda paaiškinti kapiliarų neperfuziją sergant diabetine retinopatija | akis

Fizikos įstatymai padeda paaiškinti kapiliarų neperfuziją sergant diabetine retinopatija | akis

Anonim

Dalykai

  • Kraujotaka
  • Tinklainės ligos

Anotacija

Tikslas yra naudoti fizikos dėsnius, siekiant išsiaiškinti kapiliarų neperfuzijos mechanizmus diabetinės retinopatijos atvejais. Esant diabetinei retinopatijai, pericitų netekimas susilpnina kapiliarų sienas ir kraujagyslė išsiplečia. Išsiplėtęs kapiliaras turi mažesnį pasipriešinimą tekėjimui, todėl padidėja srautas tame laive ir sumažėja gretimuose kapiliaruose. Tokiu būdu iš išsiplėtusios kapiliaros suformuojamas pageidaujamas šunto indas, o gretimi kapiliarai tampa neperpūsti. Mes taikome Laplaso ir Hageno-Poiseuille'io įstatymus, kad geriau suprastume reiškinius, kurie lemia kapiliarų neperfuziją. Šie fizikos dėsniai gali suteikti pagrindą fiziniams ar matematiniams modeliams, kad būtų galima išsamiau išaiškinti šią studijų sritį. Laplaso įstatymas numato, kad silpnesnė kraujagyslių sienelė išsiplečia, darant prielaidą, kad slėgis bus pastovus. Hagen-Poiseuille lygtis srautui ir Ostwald-de Waele santykis pagal klampumą prognozuoja, kad išsiplėtęs indas gaus didesnę skysčio srauto dalį nei gretimi kapiliarai. Išsiplėtusios kraujagyslės klampumas sumažės, o tai dar labiau padidins disbalansą ir susidarys neperfuzuoti kapiliarai, esantys šalia išsiplėtusios „preferencinio“ šunto indo. Fiziniai principai palaiko arba įkvepia naujoms hipotezėms paaiškinti blogai suprantamus oftalmologijos reiškinius. Ši pericito mirties ir kapiliarų atstatymo tezė, kurią pirmiausia pasiūlė Coganas ir Kuwabara, jau sutinka su diabetinės retinopatijos histologiniais ir angiografiniais stebėjimais. Mes parodėme, kad tai palaiko ir klasikiniai fizikos įstatymai.

Pagrindinis

Diabetinės retinopatijos patofiziologija ir kraujagyslių pokyčiai buvo ištirti naudojant kelis skirtingus technologinius metodus, tačiau mes vis dar esame toli nuo šio proceso supratimo. Vienas iš atrodytų paradoksalių pastebėjimų yra kapiliarų neperfuzija su hiperperfuziniais šunto indais ir gretimų kapiliarų okliuzija toje pačioje tinklainės srityje (1 paveikslas). Tai iš pirmo žvilgsnio gali parodyti, kad ligos procese yra priešingų priežastinių veiksnių.

Image

Žmogaus tinklainė su kraujagyslių medžio liejimu. Mikroaneurizmos yra susijusios su kapiliarų okliuzijos sritimis, kurias kerta didesni patentiniai indai. Raudonas taškas rodo nedidelį kraujavimą nervų pluošto sluoksnyje.

Visas dydis

Kogano ir Kuwabaros histologiniai tyrimai nustatė kai kuriuos ankstyvuosius diabetinės retinopatijos pokyčius. 1, 2 Jie parodė tinklainės kapiliarų peričitų mirtį ir kapiliarinėje lovoje neperfuzuotų „vaiduoklių“ indų atsiradimą. Jie apibūdino „lengvatinius kanalus“, kurie yra šuntavimo laivai (2 paveikslas). Šie preferenciniai kanalai yra išsiplėtę kapiliarai, kurie peržengia arba yra greta tinklainės neperfuzuotų kapiliarų dėmių.

Image

Šunto kapiliarai su mikroaneurizmomis iš cukrinio diabeto paciento, turinčio vidutinio sunkumo retinopatiją, tinklainės. 1 Atkreipkite dėmesį, kad šunto indo ląstelės yra padidėjusios, o gretimi uždaromi kapiliarai yra ląsteliniai. 80 ×. Dauginama gavus Amerikos diabeto asociacijos leidimą.

Visas dydis

Histologinis vaizdas nurodo tiesiai į patofiziologinį mechanizmą. Pericitai miršta dėl hiperglikemijos. Pericitai (sieninės ląstelės) yra sutraukiančios ląstelės ir stiprina kapiliarų sienelę. 3 Kai jie žūsta, pagal Laplaso įstatymą sumažėja sienelių stiprumas ir indas išsiplečia dėl intravaskulinio audinio slėgio skirtumo. Visa tai elegantiškai pasakė Coganas ir Kuwabara: 1 'Taigi diabetinės retinopatijos patogenezė sukasi apie tonuso sumažėjimą kapiliaruose ir šis praradimas leidžia tekėti tam tikrais kanalais - tai yra būdinga diabetui. Anksčiau buvo teigiama, kad sienelės ląstelės yra atsakingos už tinklainės kapiliarų toninį valdymą. Manoma, kad sienos ląstelės garantuoja tolygų kraujo pasiskirstymą per visus normalius sudėtinio rezginio kapiliarus, kuriuos maitina pavieniai arterioliai. Sergant cukriniu diabetu, šios gleivinės ląstelės išnyksta “.

. .

Diabetu cirkuliacija tęsiasi per endoteliu išklotus kapiliarus, tačiau jo srautas nebepatenka į sienelės ląstelių kontrolę ir susidaro šuntai. Nors šie šuntų indai atsiranda iš suformuotų kapiliarų, jie kliniškai dažnai suprantami kaip neovaskuliarizacija.

. .

"Šių šuntų ryšys su apeitais ląsteliniais kapiliarais akivaizdžiai matomas plokščiuose stovuose, jei kraujagyslių rezginys nėra per tankus".

Šio straipsnio tikslas yra panaudoti fizikos principus toliau nagrinėjant Kogano ir Kuwabaros hipotezes.

Fizika

Kapiliariniame tinkle vienas kapiliaras prarado pericitus (sienelių ląsteles), jo siena susilpnėjo ir išsiplėtė pagal Laplaso įstatymą. Išsiplėtęs kapiliaras turi didesnį skersmenį, d , todėl mažesnis pasipriešinimas tekėjimui (3 paveikslas). Tai daro įtaką vietiniam kraujotakos pasiskirstymui, o tai geriausiai paaiškinama naudojant Hagen-Poiseuille lygtį šlyties skiedimo skysčio tekėjimui išilgai L ilgio vamzdžio, kuris seka Ostwald-de Waele klampos santykį: 4

Image

Scheminis brėžinys, kuriame vienas kapiliaras miršta dėl perikito, susilpnėja siena ir vėliau išsiplečia. Kraujo tėkmė padidėja išsiplėtusiuose induose ir sumažėja gretimame inde. Užburtas ciklas palieka kraujagyslę visą kraujotaką kaip neperpūstą kapiliarą. Išsiplėtęs laivas tampa lengvatiniu šunto laivu.

Visas dydis

Image

Šioje lygtyje Q yra srautas išilgai vamzdelio, Δ P slėgio skirtumas tarp arterijos ir venos (beveik tas pats kapiliarai arti vienas kito), K yra klampumo parametras ir n yra galios dėsnio indeksas. Kraujo tekėjimas kapiliaruose yra palyginti lėtas, todėl vyrauja nuostoliai dėl klampios trinties. Kraujas yra skiedžiamas skystis: 5 n yra <1, todėl kraujas tampa klampus, nes lėtėja srautas, o esant mažam tekėjimo greičiui, jis gali užkimšti, kai kraujo ląstelės veiksmingai užstringa 6 (to neprognozuoja Ostvaldo- de Waele santykiai). Ir atvirkščiai, jei d padidėja dėl to paties slėgio kritimo, klampumas mažėja ir dar labiau teka išilgintame inde. Jei nustatoma n = 1/2, srauto greitis yra proporcingas d 5 : padidėjus d % 10%, Q padidėja 60%.

Taigi vieno kapiliaro išsiplėtimas paskatins srauto pasiskirstymą tarp kaimyninių kapiliarų. Kai srautas kapiliare sumažėja, kraujo ląstelės bus linkusios kauptis ir užstrigti. Tai užburtas ciklas, kuris sustoja tik tada, kai aplinkiniai kapiliarai tampa be kraujo, ty neperfuzuoti, ir virsta vaiduoklių kapiliarais, aprašytais Cogan ir Kuwabara 1, 2 (2 pav.).

Tai įvairaus srauto problemos pavyzdys. Tai paaiškina preferencinių šunto kanalų ir kapiliarų neperfuziją kapiliarinėje lovoje kartu esant diabetinei retinopatijai. Tai paaiškina, kodėl kapiliarų neperfuzija vyksta santykinai tiksliai apibrėžtuose pleistruose ir tuo pačiu metu, kodėl jie yra riboti ir neapima visos tinklainės kraujotakos.

Alternatyvios hipotezės

Kitos hipotezės dėl kapiliarų neperfuzijos išsivystymo sergant diabetine retinopatija pasiūlė embolinį mechanizmą. 7 Prie kaltininko buvo nurodytos baltosios kraujo ląstelės ir pasiūlyta, kad jos priliptų prie kai kurių kapiliarų, uždengdamos kraujagyslę. 8, 9 Jei taip būtų, tikėtume, kad neperfuzija bus atsitiktinai išsibarstę po visą kapiliarų sluoksnį ir izoliuotuose kapiliaruose, nes nėra jokios priežasties tikėtis, kad gretimi indai yra jautresni nei kiti. Iš tikrųjų perfuzijos pleistrų nereikėtų tikėtis, jei tai būtų mechanizmas, taip pat nepateikiama jokių paaiškinimų dėl lengvatinių šuntų indų. Neseniai Lechneris ir kt. 10 paprasčiausiai teigė: „Tinklainės kapiliarai diabetinėje tinklainėje palaipsniui neperfuzuojami kaip tiesioginis kraujagyslių išsivystymas“. Histologiniai tyrimai parodė, kad šis kraujagyslių okliuzija gali būti susijęs su bazinės membranos sustorėjimu 11 ir Miulerio ląstelių augimu iš aplinkinės perivaskulinės tinklainės. 12, 13 Be to, tyrimai su eksperimentiniais gyvūnais rodo granulocitų kamščių įsitraukimą į kapiliarų okliuziją 7, 8, tačiau šie pastebėjimai nėra dėl gero diabetinės retinopatijos modelio su gyvūnais. Tai yra kardinalus diabetinės retinopatijos požymis, stebimas ne tik po skerdimo paimtuose mėginiuose, bet ir ilgalaikiuose gyvūnų, sergančių diabetu, modeliuose.

Išvada

Fizikos įstatymai suteikia mums pagrindą suprasti gamtą ir tai apima žmogaus gyvūną bei jo ligas. Išsamios klasikinės fizikos studijos neabejotinai suteiks aiškesnį ir naujesnį daugelio akių ligų ir jų gydymo supratimą. Teorinis požiūris yra būtina pagrįstų hipotezių, kurios vėliau gali būti pritaikytos moksliniams tyrimams ir klinikiniams tyrimams, sąlyga. Teorinio požiūrio trūkumas ilgą laiką buvo oftalmologijos silpnumas, nes jis remiasi per daug duomenų ir per daug nori priimti „juodosios dėžės“ paaiškinimus, susijusius su patofiziologija ar gydymo mechanizmais. Turėtume mokytis iš fizikos ir kitų sričių, kurios padarė didelę pažangą tinkamai derindamos teoriją ir praktines studijas.